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Excessiva excitação neural é uma característica patológica comum de muitas doenças do sistema nervoso, como quando fontes externas de estresse, como infecções, traumas ou toxinas, estimulam o cérebro, as redes neurais geralmente mostram excessiva excitação, acompanhada de reconfiguração sináptica. Existem fenômenos semelhantes em várias doenças neurológicas, como a doença de Alzheimer (AD), transtornos do espectro do autismo, esquizofrenia, esclerose nodular, especialmente na epilepsia. Existem muitas explicações para o mecanismo da sobreexcitação dos neurônios, no qual o desequilíbrio entre a transmissão sináptica excitativa (principalmente glutaneira) e inibitória (principalmente gamma-aminobutírica) (desequilíbrio E / I) é considerado um dos principais; No entanto, o mecanismo da interação neurônico-glial ainda é desconhecido.
Em 27 de maio de 2025, a comunicação conjunta de Li Xinjiang da Universidade de Nanjing, Liu Xiangyu, Chungqifei da Universidade de Suzhou e Zhejiang University publicou online na Nature Neuroscience (IF = 21.3) um artigo de pesquisa intitulado "GABA-dependente microglial elimination of inhibitory synapses underlies neuronal hyperexcitability in epilepsy", usando o sistema de microimagem bifotônica miniaturizada de visão ultradimensional (série FHIRM) para alcançar uma observação in vivo estável do sinal de cálcio das microglias de ratos epilepticos, revelando com sucesso o papel-chave da eliminação seletiva das sinapsis inibitadoras mediadas pelas microglias na excitação excessiva dos neurônios.

Captura de tela do artigo
Depois que os pesquisadores estabeleceram um modelo de rato de epilepsia do lóbulo temporal (TLE) em camundongos geneticamente modificados CX3CR1-GCaMP6s, descobriram que o sinal de cálcio das microglias do córtex do lóbulo temporal aumentou significativamente após a indução de ácido marino (KA), usando a técnica de bifotônica miniaturizada para imagem de cálcio bifotônica do lóbulo temporal. A administração de um antagonista do receptor GABAB, CGP52432, por injeção abdominal, foi capaz de inibir essa ativação em grande parte, sugerindo que o sinalizador GAGB pode desempenhar um papel na resposta microglial. Uma base sólida foi estabelecida para a confirmação posterior de que a ativação das microglias eliminando as sinapsis inibidoras conduz ao fenômeno de hiperestimulação neuronal na epilepsia.

Este estudo não apenas aprofunda a compreensão dos mecanismos neuroimunológicos da epilepsia, mas também destaca o valor das ferramentas de imagem de precisão na pesquisa neurocientífica. Temos o orgulho de fornecer suporte técnico para esta importante pesquisa.
[Referência]
Chen ZP, Zhao X, Wang S, et al. A eliminação microglial dependente do GABA das sinapses inibidoras subjace à hiperexcitabilidade neuronal na epilepsia. Nat Neurosci. Publicado online 27 de maio de 2025. Doi: 10.1038 / s41593-025-01979-2