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O último resultado da pesquisa do professor Zhongqifei / Li Xinjiang / Liu Xiangyu / Zhongqifei é publicado!
Datas:2025-06-11Leia:2

Excessiva excitação neural é uma característica patológica comum de muitas doenças do sistema nervoso, como quando fontes externas de estresse, como infecções, traumas ou toxinas, estimulam o cérebro, as redes neurais geralmente mostram excessiva excitação, acompanhada de reconfiguração sináptica. Existem fenômenos semelhantes em várias doenças neurológicas, como a doença de Alzheimer (AD), transtornos do espectro do autismo, esquizofrenia, esclerose nodular, especialmente na epilepsia. Existem muitas explicações para o mecanismo da sobreexcitação dos neurônios, no qual o desequilíbrio entre a transmissão sináptica excitativa (principalmente glutaneira) e inibitória (principalmente gamma-aminobutírica) (desequilíbrio E / I) é considerado um dos principais; No entanto, o mecanismo da interação neurônico-glial ainda é desconhecido.

Em 27 de maio de 2025, a comunicação conjunta de Li Xinjiang da Universidade de Nanjing, Liu Xiangyu, Chungqifei da Universidade de Suzhou e Zhejiang University publicou online na Nature Neuroscience (IF = 21.3) um artigo de pesquisa intitulado "GABA-dependente microglial elimination of inhibitory synapses underlies neuronal hyperexcitability in epilepsy", usando o sistema de microimagem bifotônica miniaturizada de visão ultradimensional (série FHIRM) para alcançar uma observação in vivo estável do sinal de cálcio das microglias de ratos epilepticos, revelando com sucesso o papel-chave da eliminação seletiva das sinapsis inibitadoras mediadas pelas microglias na excitação excessiva dos neurônios.

超维景微型化双光子助力闫超/李新建/刘翔宇/丛启飞教授最新研究成果发表!

Captura de tela do artigo


Depois que os pesquisadores estabeleceram um modelo de rato de epilepsia do lóbulo temporal (TLE) em camundongos geneticamente modificados CX3CR1-GCaMP6s, descobriram que o sinal de cálcio das microglias do córtex do lóbulo temporal aumentou significativamente após a indução de ácido marino (KA), usando a técnica de bifotônica miniaturizada para imagem de cálcio bifotônica do lóbulo temporal. A administração de um antagonista do receptor GABAB, CGP52432, por injeção abdominal, foi capaz de inibir essa ativação em grande parte, sugerindo que o sinalizador GAGB pode desempenhar um papel na resposta microglial. Uma base sólida foi estabelecida para a confirmação posterior de que a ativação das microglias eliminando as sinapsis inibidoras conduz ao fenômeno de hiperestimulação neuronal na epilepsia.

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Este estudo não apenas aprofunda a compreensão dos mecanismos neuroimunológicos da epilepsia, mas também destaca o valor das ferramentas de imagem de precisão na pesquisa neurocientífica. Temos o orgulho de fornecer suporte técnico para esta importante pesquisa.




[Referência]

Chen ZP, Zhao X, Wang S, et al. A eliminação microglial dependente do GABA das sinapses inibidoras subjace à hiperexcitabilidade neuronal na epilepsia. Nat Neurosci. Publicado online 27 de maio de 2025. Doi: 10.1038 / s41593-025-01979-2